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Knochenstoffwechsel
allgemein
Physiologie
des gesunden Knochens
Pathophysiologie
des osteoporotischen Knochens
Knochenstoffwechsel
allgemein
Der Knochen lebt!
Der „Knochenstoffwechsel“ ist ein komplexer Vorgang
und eine Vielzahl von Faktoren spielen dabei eine Rolle: Die Knochen
befinden sich in einem ständigen Umbauprozess. Beim gesunden
Knochen herrscht zwischen der Aktivität von knochenaufbauenden
Zellen (Osteoblasten) und knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten )
ein Gleichgewicht. Diese Balance wird durch ein fein abgestimmtes
Kommunikationssystem zwischen Aufbau und Abbau („coupling“,
) gewährleistet. Innerhalb von 8 bis 10 Jahren wird das gesamte
Skelett einmal erneuert.
Vitamin D (), Kalzium, Phosphat, Magnesium, verschiedene Hormone (wie
Calcitonin , Östrogene, Parathormon (), Schilddrüsenhormon),
ausreichend Bewegung, genug Sonnenschein, etc. – all diese
Faktoren tragen zu einem gesunden Knochenwachstum bei.
Zwischen dem 12. und 16. Lebensjahr kommt es zu einer starken Zunahme
der Knochenmasse.
Zwischen dem 30. und 40. Lebensjahr erreicht jeder Mensch sein persönliches
Maximum an Knochendichte, seine „peak bone mass“ ().
Je höher die in der Jugend erworbene Knochendichte ist, desto
geringer ist das Risiko, im Alter osteoporotisch bedingte Knochenbrüche
zu erleiden!
Grundsätzlich lassen sich zwei wichtige, die Knochenmasse
beeinflussende Größen, festhalten:
1. Die Höhe der maximalen Knochendichte, die etwa bis zum 30
- 35. Lebensjahr erreicht wurde und
2. die Rate des jährlichen Knochenverlustes nach dem Wechsel.
Diese beiden Punkte entscheiden im wesentlichen, ob im Einzelfall
eine Osteoporose entsteht.
Bei den Osteoporose-Betroffenen hat der Verlust eine Dimension angenommen,
bei der die Tragkraft einzelner Skelettabschnitte nicht mehr gewährleistet
ist.
Die Wirbelsäule ist, aufgrund ihres prozentuell sehr großen
Anteils an netzartig geordneten Knochenbälkchen der sensibelste
Teil des Skeletts. Hier macht sich der Verlust an Knochenmasse sehr
früh bemerkbar. Nach Unterschreiten einer kritischen Knochendichte
pressen sich die Zwischenwirbelscheiben jeweils oben und unten in
die Wirbelkörper ein.
Ein solcherart geschwächter Wirbel wird abhängig von
seiner Position innerhalb der Wirbelsäule entweder eher zentral
oder an der vorderen Kante eingedrückt.
Physiologie des gesunden Knochens
Im Knochen der Wirbelkörper lassen sich zwei Hauptstrukturen
unterscheiden:
Eine feste Außenhülle aus corticalem Knochen umschließt
spongiösen Knochen, der sich bei genauerer Betrachtung als
honigwabenähnliches Netzwerk aus horizontalen und vertikalen
Trabekeln ()darstellt.
Um den Knochenumbau an einer einzelnen mikroskopisch kleinen Umbauzone
einzuleiten, docken einkernige Osteoklasten-Vorläuferzellen
an der Knochenoberfläche an. Dort verschmelzen sie zu mehrkernigen
Riesenzellen, den Osteoklasten.
Die Osteoklasten bauen die alte Knochenmasse ab, wodurch eine sogenannte
Resorptionslakune entsteht. Dieser Prozess dauert ca. 1 ½
Monate.
Den Osteoklasten folgen aktive Osteoblasten, welche die Resorptionslakune
wieder mit neuer Knochenmasse auffüllen. Dies nimmt ca. 5 Monate
in Anspruch, also mehr als 3x so lang wie die Resorptionsphase.
Am Ende ist die Resorptionslakune wieder vollständig mit neuer
Knochenmasse aufgefüllt.
Im gesunden Knochen befinden sich Knochenabbau und Knochenaufbau
im Gleichgewicht, alte Knochenmasse wird kontinuierlich durch neue
Knochenmasse ersetzt. Durch den ständigen Knochenumbau bleibt
die Festigkeit von trabekulärem und corticalem Knochen erhalten.
Pathophysiologie
des osteoporotschen Knochens
Bei Osteoporose ist das Gleichgewicht des Knochenumbaus gestört.
Im Falle einer schweren Stammskelett-Osteoporose ist im Wirbelkörper
der corticale Knochen dünner als beim Gesunden, im spongiösen
Knochen sieht man eine deutliche Abnahme der Trabekelvernetzung.
Die Trabekel ()sind in Anzahl und Dicke reduziert, einige auch unterbrochen.
Hoch aktive Osteoklasten bauen Knochen ab und bilden besonders tiefe
Resorptionslakunen. Einige Osteoklasten-Verbände graben zu
tief, wodurch Trabekel unterbrochen werden.
Im Gefolge der Knochenresorption bauen zwar auch im osteoporotischen
Knochen Osteoblasten neuen Knochen auf, doch kann am Ende die Resorptionslakune
nicht vollständig aufgefüllt werden und unterbrochene
Trabekel können nicht wieder stabil verbunden werden.
Als Folge des erhöhten Knochenabbaus sind zahlreiche Trabekel
der mechanischen Belastung nicht mehr gewachsen. An dieser Stelle
besteht ein erhöhtes Risiko für Mikrofrakturen. Die Verschlechterung
der Trabekel-Architektur ist verantwortlich für den enormen
Verlust an Knochenstabilität.
Zusammenfassend findet sich also beim osteoporotischen Knochen im
Vegleich zum gesunden Knochen eine verringerte Trabekeldicke, eine
geringere Anzahl der Trabekel und ein Verlust ihrer Vernetzung.
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